Ortomolecular/BiomolecularAbsorção de magnésio é significantemente menor em humanos após o consumo de uma refeição com vegetais ricos em oxalato |
| 16/05/2004 |
O objetivo do presente estudo foi avaliar a absorção de magnésio presente em uma refeição teste, contendo um vegetal rico em oxalato (espinafre), comparada com uma refeição com um vegetal com baixo conteúdo de oxalato (repolho crespo). A absorção de magnésio foi avaliada por meio de uma técnica baseada na quantidade extrínseca das refeições e na monitoração fecal. Nove adultos saudáveis participaram do estudo cruzado. As refeições testes foram baseadas em 100g de pão branco isento de fitato, servido com 300g espinafre ou 300g de repolho crespo. Essas refeições foram servidas nos dias 1 e 3, no café da manhã e no lanche. Os resultados demonstraram que a absorção aparente de magnésio foi significantemente menor na refeição servida com espinafre quando comparada com a refeição servida com repolho crespo. Entretanto, a menor fração de magnésio absorvido da refeição com espinafre, pode ser parcialmente contrabalançada pelo alto conteúdo de magnésio do espinafre. Embora baseada em uma evidência indireta, a diferença na absorção de magnésio observada neste estudo é atribuída à diferença no conteúdo de ácido oxálico entre os dois vegetais. Referência Bibliográfica Bohn T. Davidsson L. Walczyk T. Hurrell RF. Fractional magnesium absorption is significantly lower in human subjects from a meal served with an oxalate-rich vegetable, spinach, as compared with a meal served with kale, a vegetable with a low oxalate content. Br J Nutr, 91(4): 601-606, 2004. IMPORTANTE
|
sábado, 17 de dezembro de 2011
Absorção de magnésio é significantemente menor em humanos após o consumo de uma refeição com vegetais ricos em oxalato
sexta-feira, 7 de outubro de 2011
Sopa Mitocondrial
Na doença de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.
Conclusão
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa (sopa mitocondrial): riboflavina, nicotinamida, coenzima Q10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio, com resultado parcial muito animador
O trecho supra foi extraído da parte final da seguinte publicação:
Prof. Dr. José de Felippe Junior
A fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) estão presentes no cérebro normal em grandes quantidades (Perry-1971). Essas aminas estão envolvidas no metabolismo dos fosfolípides e são precursoras da fosfatidiletanolamina e da fosfatidilcolina , dois dos quatro fosfolípides que compõe a membrana celular (Pocellati –1971 e Corazzi – 1986). Foi demonstrado por vários pesquisadores que a PEA e a EA são liberadas por despolarização em algumas circunstâncias, embora não se saiba qual é o verdadeiro significado fisiológico desta constatação (Wolfsensberger – 1982, Maire – 1984, Corazzi-1986 e Pershak – 1986 ).
Em 10 pacientes com idade média de 76,6 anos com doença de Alzheimer confirmadas neuropatologicamente, foram dosados a fosfoetanolamina e a etanolamina nas regiões de predileção da doença, utilizando-se a cromatografia de alta performance com detecção eletroquímica. Os dados foram comparados com cérebros normais da mesma idade.
Os autores constataram que os níveis de fosfoetanolamina se encontravam 64% reduzidos no cortex temporal (área 21 de Brodmann), 48% no cortex frontal (área 9 de Brodmann) e 40% no hipocampus. Estas dados foram estatisticamente significantes quando comparados com cérebros normais da mesma idade. Os níveis de etanolamina se encontravam 33% reduzidos no cortex parietal ( área 3-1-2 de Brodmann) e 12% no cortex occipital (área 17 de Brodmann) porém , esses dados não alcançaram significância estatística (Ellison –1987).
As funções precisas da fosfoetanolamina (PEA) e da etanolamina (EA) no tecido nervoso são desconhecidas. No coelho a EA entra na retina por transporte ativo (Pu - 1984) ; no pombo ela é liberada por estimulação do nervo óptico (Wolfsensberger - 1982) e no rato é liberada nos núcleos da ponte por estimulação elétrica.(Pershak - 1986).A etanolamina modula respostas ao ácido gama-aminobutírico e à glutamina. em pombos (Wolfsenberger – 1982).
No coelho a PEA é liberada do hipocampus após despolarização com potássio, glutamato ou metil-aspartato. A liberação de PEA está sempre associada com o aumento da concentração de taurina. A interação entre taurina e PEA foi confirmada quando se mostrou que a taurina exógena e os bloqueadores da recaptação de taurina aumentam os níveis de PEA. O metil-aspartato induz a liberação de taurina e PEA dos locais dendrosomaticos, mas não dos sinaptosomáticos (Lehmann – 1984 e 1985).
A EA se converte em PEA no sistema nervoso sob a ação da etanolamina-kinase. No próximo passo, através da via de Kennedy, forma-se a fosfatidiletanolamina, um dos quatro fosfolípides componentes da membrana celular (Pu - 1984). Uma segunda via envolve o cálcio estimulando a incorporação de serina, etanolamina e colina nos fosfolípides endógenos já existentes, em reações que não precisam de ATP (Porcellati – 1971). Lembremos que a colina é uma trimetil-etanolamina que se transforma por acetilação em acetilcolina o principal neurotransmissor envolvido na memória.
Recentemente foi descrito na substância branca do cérebro de pacientes com Alzheimer uma redução do conteúdo de mielina (Brun – 1986 e Malone - 1985). No cortex destes pacientes encontra-se aumento de fosfomonoesteres e fosfodiesteres e anormalidades envolvendo o glicerol 3-fosforilcolina.(Barany – 1985, Pettigrew – 1986 e Miatto - 1986) , porém, estas anormalidades não estão associadas com o aumento da atividade da fosfolipase D , que na verdade está diminuída no Alzheimer (Kanfer - 1986). É possível que a PEA e a EA poderiam influenciar vias de controle da produção de colina e de fosfolípides na doença de Alzheimer (Maire - 1984).
A diminuição da PEA e da EA no Alzheimer pode interferir com a eficácia das sinapses e com a função da membrana celular neuronal. Por outro lado a PEA está envolvida com a fosforilação oxidativa mitocondrial. Quantidades ideais de PEA no organismo geram fosfatidiletanolamina e fosfatidilcolina componentes essenciais da membrana celular e mitocondrial.
Segundo o trabalho de Ellison, são as regiões do cortex temporal com maiores reduções de PEA e EA, onde ocorrem as maiores alterações patológicas, evidenciando o importante papel destas duas aminas na fisiopatologia do Alzheimer. Outros autores também constataram marcante redução de PEA e EA no cortex temporal (Mann-1985).
Conclusão
Conclusão
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa (sopa mitocondrial): riboflavina, nicotinamida, coenzima Q10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio, com resultado parcial muito animador
O trecho supra foi extraído da parte final da seguinte publicação:
Doença de Alzheimer : Novas Perspectivas de Tratamento – ATP e Fosfoetanolamina
Prof. Dr. José de Felippe Junior
Introdução
A Doença de Alzheimer está se tornando mais freqüente à medida que aumenta a sobrevida média da população afetando de 5 a 15% das pessoas com idade superior a 65 anos (Katzman – 1986). Com o aumento da idade ocorre um declínio progressivo da função de vários orgãos sendo o mais sensível os neurônios do cérebro. Um pequena proporção de pacientes possuem uma forma geneticamente transmitida por herança autossômica dominante, porém a maioria apresenta a doença de uma forma esporádica e sem relação com a tranmissão genética. O principal sintoma é a perda progressiva da memória.
As alterações patológicas encontradas na doença de Alzheimer envolvem o hipocampus e o neocortex, especialmente dos lobos temporais onde se encontram as lesões características da doença, isto é, as placas neuríticas beta-amiloides e o emaranhado neurofibrilar.
Muito se tem feito em pesquisas e tratamentos, porém até o presente momento não se encontrou a terapêutica definitiva. Entretanto, os autores têm descrito na literatura médica indexada e de bom nível importantes elementos da fisiopatologia desta doença que nos permitem pensar que estamos muito perto de alcançarmos uma estratégia terapêutica eficaz.
Para manterem as suas funções as células do nosso organismo devem produzir energia: ATP (trifosfato de adenosina). Sem energia a célula não consegue sintetizar hormônios, enzimas e neurotransmissores como a acetilcolina de capital importância na memória, na concentração e em muitas outras funções cerebrais.
As duas vias principais de geração de ATP são a glicólise anaeróbia (citoplasma) e a fosforilação oxidativa (mitocondria), sendo esta última 17 vezes mais eficaz na geração de energia. As mitocondrias são as organelas que produzem a maior parte dos ATP necessários para as função normal do neurônio e para a sua sobrevivência.
Recentemente vários autores constataram importantes alterações da fosforilação oxidativa em pacientes portadores de doença de Alzheimer. Parker demonstrou deficiência do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial ; Zubenko demonstrou deficiência dos complexos II e III e Sorbi verificou diminuição da enzima piruvato-dehidrogenase no cérebro de pacientes com Alzheimer.
O significado destas alterações mitocondriais devem ser interpretadas com cautela porque não sabemos ao certo se elas são a causa ou o efeito da doença. Entretanto, na fase inicial da doença o que predomina no cérebro destes pacientes é uma importante alteração do metabolismo energético ( Duara – 1993). De fato, à medida que a doença progride Mielke observou em estudos seqüenciais com tomografia por emissão de positrons, uma diminuição sistemática da utilização de oxigênio e glicose e Friedland observou um precoce defeito do metabolismo da glicose em regiões dos lobos temporal e parietal que são justamente os locais onde se encontram as placas neuríticas.
Muitos pesquisadores encontraram evidências diretas de defeitos da cadeia respiratória mitocondrial na doença de Alzheimer. Preparados mitocondriais de cérebros doentes demonstraram uma redução de 40% na atividade do Complexo I e 53% de redução da atividade do Complexo IV o chamado complexo citocromo oxidase ( Parker-1990 e Parker – 1995 ). Estas reduções de atividade dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial são predominantes justamente nas regiões temporais e parietais ( Kish – 1992 , Mutisya – 1994 e Chagnon – 1995 ). Estudos histoquímicos confirmaram o defeito da atividade do complexo IV ( Simonian – 1993).
Existem evidências epidemiológicas que sugerem maior incidência de Alzheimer nas mães do que nos pais dos pacientes com Alzheimer , sugerindo o papel da herança materna de mitocondrias com mutação de DNA. ( Edland – 1996).
Fosfoetanolamina e Etanolamina na Doença de AlzheimerA Doença de Alzheimer está se tornando mais freqüente à medida que aumenta a sobrevida média da população afetando de 5 a 15% das pessoas com idade superior a 65 anos (Katzman – 1986). Com o aumento da idade ocorre um declínio progressivo da função de vários orgãos sendo o mais sensível os neurônios do cérebro. Um pequena proporção de pacientes possuem uma forma geneticamente transmitida por herança autossômica dominante, porém a maioria apresenta a doença de uma forma esporádica e sem relação com a tranmissão genética. O principal sintoma é a perda progressiva da memória.
As alterações patológicas encontradas na doença de Alzheimer envolvem o hipocampus e o neocortex, especialmente dos lobos temporais onde se encontram as lesões características da doença, isto é, as placas neuríticas beta-amiloides e o emaranhado neurofibrilar.
Muito se tem feito em pesquisas e tratamentos, porém até o presente momento não se encontrou a terapêutica definitiva. Entretanto, os autores têm descrito na literatura médica indexada e de bom nível importantes elementos da fisiopatologia desta doença que nos permitem pensar que estamos muito perto de alcançarmos uma estratégia terapêutica eficaz.
Para manterem as suas funções as células do nosso organismo devem produzir energia: ATP (trifosfato de adenosina). Sem energia a célula não consegue sintetizar hormônios, enzimas e neurotransmissores como a acetilcolina de capital importância na memória, na concentração e em muitas outras funções cerebrais.
As duas vias principais de geração de ATP são a glicólise anaeróbia (citoplasma) e a fosforilação oxidativa (mitocondria), sendo esta última 17 vezes mais eficaz na geração de energia. As mitocondrias são as organelas que produzem a maior parte dos ATP necessários para as função normal do neurônio e para a sua sobrevivência.
Recentemente vários autores constataram importantes alterações da fosforilação oxidativa em pacientes portadores de doença de Alzheimer. Parker demonstrou deficiência do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial ; Zubenko demonstrou deficiência dos complexos II e III e Sorbi verificou diminuição da enzima piruvato-dehidrogenase no cérebro de pacientes com Alzheimer.
O significado destas alterações mitocondriais devem ser interpretadas com cautela porque não sabemos ao certo se elas são a causa ou o efeito da doença. Entretanto, na fase inicial da doença o que predomina no cérebro destes pacientes é uma importante alteração do metabolismo energético ( Duara – 1993). De fato, à medida que a doença progride Mielke observou em estudos seqüenciais com tomografia por emissão de positrons, uma diminuição sistemática da utilização de oxigênio e glicose e Friedland observou um precoce defeito do metabolismo da glicose em regiões dos lobos temporal e parietal que são justamente os locais onde se encontram as placas neuríticas.
Muitos pesquisadores encontraram evidências diretas de defeitos da cadeia respiratória mitocondrial na doença de Alzheimer. Preparados mitocondriais de cérebros doentes demonstraram uma redução de 40% na atividade do Complexo I e 53% de redução da atividade do Complexo IV o chamado complexo citocromo oxidase ( Parker-1990 e Parker – 1995 ). Estas reduções de atividade dos componentes da cadeia respiratória mitocondrial são predominantes justamente nas regiões temporais e parietais ( Kish – 1992 , Mutisya – 1994 e Chagnon – 1995 ). Estudos histoquímicos confirmaram o defeito da atividade do complexo IV ( Simonian – 1993).
Existem evidências epidemiológicas que sugerem maior incidência de Alzheimer nas mães do que nos pais dos pacientes com Alzheimer , sugerindo o papel da herança materna de mitocondrias com mutação de DNA. ( Edland – 1996).
A fosfoetanolamina (PEA) e a etanolamina (EA) estão presentes no cérebro normal em grandes quantidades (Perry-1971). Essas aminas estão envolvidas no metabolismo dos fosfolípides e são precursoras da fosfatidiletanolamina e da fosfatidilcolina , dois dos quatro fosfolípides que compõe a membrana celular (Pocellati –1971 e Corazzi – 1986). Foi demonstrado por vários pesquisadores que a PEA e a EA são liberadas por despolarização em algumas circunstâncias, embora não se saiba qual é o verdadeiro significado fisiológico desta constatação (Wolfsensberger – 1982, Maire – 1984, Corazzi-1986 e Pershak – 1986 ).
Em 10 pacientes com idade média de 76,6 anos com doença de Alzheimer confirmadas neuropatologicamente, foram dosados a fosfoetanolamina e a etanolamina nas regiões de predileção da doença, utilizando-se a cromatografia de alta performance com detecção eletroquímica. Os dados foram comparados com cérebros normais da mesma idade.
Os autores constataram que os níveis de fosfoetanolamina se encontravam 64% reduzidos no cortex temporal (área 21 de Brodmann), 48% no cortex frontal (área 9 de Brodmann) e 40% no hipocampus. Estas dados foram estatisticamente significantes quando comparados com cérebros normais da mesma idade. Os níveis de etanolamina se encontravam 33% reduzidos no cortex parietal ( área 3-1-2 de Brodmann) e 12% no cortex occipital (área 17 de Brodmann) porém , esses dados não alcançaram significância estatística (Ellison –1987).
As funções precisas da fosfoetanolamina (PEA) e da etanolamina (EA) no tecido nervoso são desconhecidas. No coelho a EA entra na retina por transporte ativo (Pu - 1984) ; no pombo ela é liberada por estimulação do nervo óptico (Wolfsensberger - 1982) e no rato é liberada nos núcleos da ponte por estimulação elétrica.(Pershak - 1986).A etanolamina modula respostas ao ácido gama-aminobutírico e à glutamina. em pombos (Wolfsenberger – 1982).
No coelho a PEA é liberada do hipocampus após despolarização com potássio, glutamato ou metil-aspartato. A liberação de PEA está sempre associada com o aumento da concentração de taurina. A interação entre taurina e PEA foi confirmada quando se mostrou que a taurina exógena e os bloqueadores da recaptação de taurina aumentam os níveis de PEA. O metil-aspartato induz a liberação de taurina e PEA dos locais dendrosomaticos, mas não dos sinaptosomáticos (Lehmann – 1984 e 1985).
A EA se converte em PEA no sistema nervoso sob a ação da etanolamina-kinase. No próximo passo, através da via de Kennedy, forma-se a fosfatidiletanolamina, um dos quatro fosfolípides componentes da membrana celular (Pu - 1984). Uma segunda via envolve o cálcio estimulando a incorporação de serina, etanolamina e colina nos fosfolípides endógenos já existentes, em reações que não precisam de ATP (Porcellati – 1971). Lembremos que a colina é uma trimetil-etanolamina que se transforma por acetilação em acetilcolina o principal neurotransmissor envolvido na memória.
Recentemente foi descrito na substância branca do cérebro de pacientes com Alzheimer uma redução do conteúdo de mielina (Brun – 1986 e Malone - 1985). No cortex destes pacientes encontra-se aumento de fosfomonoesteres e fosfodiesteres e anormalidades envolvendo o glicerol 3-fosforilcolina.(Barany – 1985, Pettigrew – 1986 e Miatto - 1986) , porém, estas anormalidades não estão associadas com o aumento da atividade da fosfolipase D , que na verdade está diminuída no Alzheimer (Kanfer - 1986). É possível que a PEA e a EA poderiam influenciar vias de controle da produção de colina e de fosfolípides na doença de Alzheimer (Maire - 1984).
A diminuição da PEA e da EA no Alzheimer pode interferir com a eficácia das sinapses e com a função da membrana celular neuronal. Por outro lado a PEA está envolvida com a fosforilação oxidativa mitocondrial. Quantidades ideais de PEA no organismo geram fosfatidiletanolamina e fosfatidilcolina componentes essenciais da membrana celular e mitocondrial.
Segundo o trabalho de Ellison, são as regiões do cortex temporal com maiores reduções de PEA e EA, onde ocorrem as maiores alterações patológicas, evidenciando o importante papel destas duas aminas na fisiopatologia do Alzheimer. Outros autores também constataram marcante redução de PEA e EA no cortex temporal (Mann-1985).
Conclusão
Na doença de Alzheimer as evidências fisiopatológicas apontam para um defeito da fosforilação oxidativa mitocondrial com diminuição da produção de ATP nos locais mais afetados pela doença e também uma diminuição de fosfoetanolamina e etanolamina nestas regiões, substâncias que fazem parte da membrana celular e da membrana mitocondrial e que estão diretamente envolvidas com a produção de ATP via cadeia respiratória mitocondrial.
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa ( sopa mitocondrial: riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio ) com resultado parcial muito animador.
Atualmente está em andamento trabalho piloto empregando a fosfoetanolamina e medidas nutricionais para aumentar a eficácia da fosforilação oxidativa ( sopa mitocondrial: riboflavina, nicotinamida, coenzimaQ10, vitamina C , vitamina K3, l-carnitina, l-taurina, magnésio ) com resultado parcial muito animador.
Referências Bibliográficas
1. Barany, M., Chang, Y.C., Arus, C., Rustan, T., Frey, W.H. Increased glycerol-3-phosphorylcholine in postmortem Alzheimer’s brain, Lancet, 1-517, 1985.
2. Brun, A, Englund, E., A white matter disorder in dementia of the Alzheimer type : a pathoanatomical study, Ann. Neurol., 19, 253-262, 1986.
3. Chagnon, P. , Betard, C., Robitaille, Y. Distribution of brain cytochrome oxidase activity in various neurodegenerative diseases. Mol Neurosci 6: 711-715, 1995.
4. Corazzi, L., Porcellati, G., Freydz, L., Binaglia, L., Roberti, R. Arienti, G. Ethanolamine base-exchange reaction in rat brain microsomal subfractions, J. Neurochem., 46,202-207, 1986.
5. David, W., Ellison, M. Flint Beal, Joseph, B. Martin. . Phosphoethanolamine and ethanolamine are decreased in Alzheimer’s disease and Huntington’s disease . Brain Research, 417, 389-392, 1987.
6. Duara, R, Lopez-Alberola RF, Barker,W.W. A comparison of familial and sporadic Alzheimer’s disease . Neurology 43: 1377- 1384, 1993.
7. Edland, S.D., Silverman, J.M, Peskind, E.R.. Increased risk of dementia in mothers of Alzheimer’s disease cases: evidence for maternal inheritance . Neurology 47: 254-256, 1996.
8. Friedland, R.P., Budinger, T.F., Koss, E. Alzheimer’s disease : anteriorposterior and lateral hemispheric alterations in cortical glucose utilization. Neurosci Lett 33:235-240, 1985.
9. Kanfer, J.N., Hattori, H. Oritiel, D. Reduced phospholipase D activity in brain tissue samples from Alzheimer’s disease patients , Ann. Neurol., 20, 265-267, 1986.
10. Katzman, R. Alzheimer’s disease. New Engl J Med 314: 457-465, 1986.
11. Kish, S.J., Bergeran, C., Rajput A.. Brain cytochrome oxidase in Alzheimer’s disease . J. Neurochem 59: 776-779, 1992.
12. Lehmann, A., Hamberger, A. A possible relationship between extracellular taurine and phosphoethanolamine in the hippocampus, J. Neurochem, 42, 1286-1290, 1984.
13. Lehmann, A., Lazarewicz, J.W., Zeise, M., N-Methylaspartate-evoked liberation of taurine and phosphoethanolamine in vivo : site of release , J. Neurochem., 45, 1172-1177, 1985.
14. Maire, J.-C.E., Wurtman, R.J. Choline production from choline-containing phospholipids : a hypothetical role in Alzheimer’s disease and aging, Prog. Neuro-psychopharmacol . Biol. Psychiatry, 8, 637-642, 1984.
15. Malone, M.J., Szoke, M.C. Neurochemical changes in white matter : aged brain and Alzheimer’s disease, Arch. Neurol., 42 , 1063-1066, 1985.
16. Miatto, O., Gonzalez, G. Buonanno, F.S., Blumberg, H., Selkoe, D.J., Growdon, J.H. , 31-Phosphorus nuclear magnetic resonance studies in dementia. Neurology, 36- 105, 1986.
17. Mielke, R. Herholz, K. Grond, M. Clinical deterioration in probable Alzheimer’s disease correlates with progressive metabolic impairment of association areas. Dementia 5: 36-41, 1994.
18. Mutisya E.M., Bowling, A.C. Beal, M.F. Cortical cytochrome oxidase activity is reduced in Alzheimer’s disease . J. Neurochem 63: 2179-2184, 1994.
19. Parker , W.D., Filley, C.M., Parks, J.K.. Cytochrome oxidase deficiency in Alzheimer’s disease, Neurology, 40, 1302-1303, 1990.
20. Parker, W.D., Parks, J.K., Filley, C.M.. Electron transport chain defects in Alzheimer’s disease brain. Neurology 44: 1090-1096, 1994.
21. Parker, W.D., Parks, J.K.,Cytochrome e oxidase in Alzheimer’s disease brain: Neurology 45:482-486, 1995.
22. Perry, T.L., Berry, K., Hansen, S., Diamond, S., Mok, C., Regional distribution of amino acids in human brain obtained at autopsy , J. Neurochem ., 18, 513-519, 1971.
23. Pershak, H., Wolfensberger , M., Do, K.Q., Dunant, Y. Cuenod , M., Release of ethanolamine , but not-serine or choline, in rat pontine nuclei on stimulation of afferents from the cortex, in vivo , J. Neurochem, 45, 1338-1343, 1986.
24. Pettigrew, J.W., Minshew, N.J., Cohen, M.M., Kopp, S.J., Glonek, T., P-32 NMR changes in Alzheimer’s and Huntington’s disease brain , Neurology, 34-281, 1984.
25. Porcellati, G., Arienti, G., Pirotta, M. , Giorgini, D., Base-exchange reactions for the synthesis of phospholipids in nervous tissue: the incorporation of serine and ethanolamine into the phospholipids of isolated brain microsomes, J. Neurochem , 18, 1395-1417, 1971.
26. Pu, G.A..-W. and Anderson, R.E., Ethanolamine accumulation by photoreceptor cells of the rabbit retina , J. Neurochem , 42, 185-191, 1984.
27. Simonian, N.A., Hyman, B.T. Functional alterations in Alzheimer’s disease: diminution of cytochrome oxidase in the hippocampal formation. J. Neuropathol Exp Neurol 52: 580-585, 1993.
28. Sorbi , S., Bird, E.D., Blass, J.P. . Decreased pyruvate dehydrogenase complex activity in Huntington and Alzheimer brain, Ann. Neurol., 13, 72-78, 1983.
29. Wolfsensberger, M., Felix, D., Cuenod, M., 2-Aminoethanol as a possible neuromodulator in the pigeon optic tectum , Neurosci. Lett., 32, 53-58, 1982.
30. Zubenko, G.S.. Endoplasmic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selective alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity , J. Geriatr. Psychiatry Neurol., 2,3-10, 1989.
2. Brun, A, Englund, E., A white matter disorder in dementia of the Alzheimer type : a pathoanatomical study, Ann. Neurol., 19, 253-262, 1986.
3. Chagnon, P. , Betard, C., Robitaille, Y. Distribution of brain cytochrome oxidase activity in various neurodegenerative diseases. Mol Neurosci 6: 711-715, 1995.
4. Corazzi, L., Porcellati, G., Freydz, L., Binaglia, L., Roberti, R. Arienti, G. Ethanolamine base-exchange reaction in rat brain microsomal subfractions, J. Neurochem., 46,202-207, 1986.
5. David, W., Ellison, M. Flint Beal, Joseph, B. Martin. . Phosphoethanolamine and ethanolamine are decreased in Alzheimer’s disease and Huntington’s disease . Brain Research, 417, 389-392, 1987.
6. Duara, R, Lopez-Alberola RF, Barker,W.W. A comparison of familial and sporadic Alzheimer’s disease . Neurology 43: 1377- 1384, 1993.
7. Edland, S.D., Silverman, J.M, Peskind, E.R.. Increased risk of dementia in mothers of Alzheimer’s disease cases: evidence for maternal inheritance . Neurology 47: 254-256, 1996.
8. Friedland, R.P., Budinger, T.F., Koss, E. Alzheimer’s disease : anteriorposterior and lateral hemispheric alterations in cortical glucose utilization. Neurosci Lett 33:235-240, 1985.
9. Kanfer, J.N., Hattori, H. Oritiel, D. Reduced phospholipase D activity in brain tissue samples from Alzheimer’s disease patients , Ann. Neurol., 20, 265-267, 1986.
10. Katzman, R. Alzheimer’s disease. New Engl J Med 314: 457-465, 1986.
11. Kish, S.J., Bergeran, C., Rajput A.. Brain cytochrome oxidase in Alzheimer’s disease . J. Neurochem 59: 776-779, 1992.
12. Lehmann, A., Hamberger, A. A possible relationship between extracellular taurine and phosphoethanolamine in the hippocampus, J. Neurochem, 42, 1286-1290, 1984.
13. Lehmann, A., Lazarewicz, J.W., Zeise, M., N-Methylaspartate-evoked liberation of taurine and phosphoethanolamine in vivo : site of release , J. Neurochem., 45, 1172-1177, 1985.
14. Maire, J.-C.E., Wurtman, R.J. Choline production from choline-containing phospholipids : a hypothetical role in Alzheimer’s disease and aging, Prog. Neuro-psychopharmacol . Biol. Psychiatry, 8, 637-642, 1984.
15. Malone, M.J., Szoke, M.C. Neurochemical changes in white matter : aged brain and Alzheimer’s disease, Arch. Neurol., 42 , 1063-1066, 1985.
16. Miatto, O., Gonzalez, G. Buonanno, F.S., Blumberg, H., Selkoe, D.J., Growdon, J.H. , 31-Phosphorus nuclear magnetic resonance studies in dementia. Neurology, 36- 105, 1986.
17. Mielke, R. Herholz, K. Grond, M. Clinical deterioration in probable Alzheimer’s disease correlates with progressive metabolic impairment of association areas. Dementia 5: 36-41, 1994.
18. Mutisya E.M., Bowling, A.C. Beal, M.F. Cortical cytochrome oxidase activity is reduced in Alzheimer’s disease . J. Neurochem 63: 2179-2184, 1994.
19. Parker , W.D., Filley, C.M., Parks, J.K.. Cytochrome oxidase deficiency in Alzheimer’s disease, Neurology, 40, 1302-1303, 1990.
20. Parker, W.D., Parks, J.K., Filley, C.M.. Electron transport chain defects in Alzheimer’s disease brain. Neurology 44: 1090-1096, 1994.
21. Parker, W.D., Parks, J.K.,Cytochrome e oxidase in Alzheimer’s disease brain: Neurology 45:482-486, 1995.
22. Perry, T.L., Berry, K., Hansen, S., Diamond, S., Mok, C., Regional distribution of amino acids in human brain obtained at autopsy , J. Neurochem ., 18, 513-519, 1971.
23. Pershak, H., Wolfensberger , M., Do, K.Q., Dunant, Y. Cuenod , M., Release of ethanolamine , but not-serine or choline, in rat pontine nuclei on stimulation of afferents from the cortex, in vivo , J. Neurochem, 45, 1338-1343, 1986.
24. Pettigrew, J.W., Minshew, N.J., Cohen, M.M., Kopp, S.J., Glonek, T., P-32 NMR changes in Alzheimer’s and Huntington’s disease brain , Neurology, 34-281, 1984.
25. Porcellati, G., Arienti, G., Pirotta, M. , Giorgini, D., Base-exchange reactions for the synthesis of phospholipids in nervous tissue: the incorporation of serine and ethanolamine into the phospholipids of isolated brain microsomes, J. Neurochem , 18, 1395-1417, 1971.
26. Pu, G.A..-W. and Anderson, R.E., Ethanolamine accumulation by photoreceptor cells of the rabbit retina , J. Neurochem , 42, 185-191, 1984.
27. Simonian, N.A., Hyman, B.T. Functional alterations in Alzheimer’s disease: diminution of cytochrome oxidase in the hippocampal formation. J. Neuropathol Exp Neurol 52: 580-585, 1993.
28. Sorbi , S., Bird, E.D., Blass, J.P. . Decreased pyruvate dehydrogenase complex activity in Huntington and Alzheimer brain, Ann. Neurol., 13, 72-78, 1983.
29. Wolfsensberger, M., Felix, D., Cuenod, M., 2-Aminoethanol as a possible neuromodulator in the pigeon optic tectum , Neurosci. Lett., 32, 53-58, 1982.
30. Zubenko, G.S.. Endoplasmic reticulum abnormality in Alzheimer’s disease: selective alteration in platelet NADH-cytochrome c reductase activity , J. Geriatr. Psychiatry Neurol., 2,3-10, 1989.
segunda-feira, 18 de julho de 2011
Princípio das Trocas de Informações Intra-Sistema Humano - Por Rosalda Paim
(Extraído do livro "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem")
No interior do organismo humano, como em outros sistemas vivos, todas as ações fisiológicas (físico-químicas) são reações (respostas) a um conjunto de estímulos informacionais, cujos mecanismos de regulação e de controle dependem, também, de uma complexa rede de informações entre os diversos subsistemas do organismo, tudo em consonância com a programação constante do código genético e, mediadas por matéria e energia, ou seja, por fenômenos de natureza física, química ou físico-química.
Este é um dos Princípios da nossa "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem", denominado Princípio das Trocas de Informações Intra-Sistema Humano, Princípio das Trocas de Informações Intrassistêmicas ou Princípio das Trocas de Informações Intracorpóreas
Paim, Rosalda N. C.
1 - Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética
Este é um dos Princípios da nossa "Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética de Enfermagem", denominado Princípio das Trocas de Informações Intra-Sistema Humano, Princípio das Trocas de Informações Intrassistêmicas ou Princípio das Trocas de Informações Intracorpóreas
Dados Internacionais de catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Paim, Rosalda N. C.
Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética / Rosalda Paim
Técnica : Marcos Antonio de Oliveira - Lambari ;
Cel Informática & Editoração Ltda, 2000. 224 p.
Todos os direitos reservados ao autor
copyright by Rosalda C.N. Paim
Introdução
Este princípio se refere ao conjunto de informações resultantes de estímulos externos, oriundos do ambiente, aportados ao organismo através dos exteroceptores (receptores externos) e, por estímulos internos, originados no próprio interior do organismo e captados por interoceptores, (receptores internos).
Estas informações ou estímulos trafegam no organismo (mediadas por matéria e energia), aportando aos centros específicos de recepção, de decodificação de informações e de tomada de decisões (comando e controle), os quais emitem as respostas correspondentes, em consonância com a programação genética e adquirida.
Dessa rede de informações depende o conjunto das demais trocas que se processam no seu interior, isto é, entre suas células, seus órgãos, seus aparelhos e seus sistemas e, da totalidade do organismo, como um todo, com o meio externo (ambiente).
Todos estes processos são necessários à concretização, regulação e controle da totalidade das funções metabólicas do sistema humano e, de suas ações sobre o ambiente externo, objetivando a manutenção do estado de equilíbrio global do organismo, dos seus órgãos, aparelhos e sistemas.
Todos estes processos são necessários à concretização, regulação e controle da totalidade das funções metabólicas do sistema humano e, de suas ações sobre o ambiente externo, objetivando a manutenção do estado de equilíbrio global do organismo, dos seus órgãos, aparelhos e sistemas.
Este estado de equilíbrio depende, por sua vez, do funcionamento das células individuais (já que a célula é a unidade funcional básica do organismo) e que o estado de saúde e a continuação da vida dependem da manutenção de um adequado meio ambiente líquido, o qual banha o exterior de todas as células (meio interno ou “millieu interieur”, como o designou o grande fisiologista Claude Bernard17), ou seja, depende da constância da composição dos líquidos extracelulares.
O estado de equilíbrio do organismo é expresso pela constância da composição química e das características físicas do meio interno ou liquido extracelular, no qual está mergulhada a totalidade das células do organismo, constituindo o ambiente imediato de cada célula e, entre ambos (célula e seu ambiente), são efetuadas constantes trocas.
Portanto, todas as células, órgãos, aparelhos e sistemas, cada qual de modo próprio, desempenham papéis individuais na manutenção da constância desse meio interno líquido, processo designado homeostasia (termo criado pelo, também notável, fisiologista Walter Cannon18).
Enfatiza-se que, tudo no organismo é inter-relacionado, sistêmico. Por isto, para a consecução do seu equilíbrio global (homeostasia), para a integração e funcionamento harmônico e sinérgico de toda a sua estrutura (anatomia e histologia), de sua dinâmica (fisiologia), existem complexos mecanismos de comando, de regulação e de controle (cibernéticos) que, por sua vez, necessitam de uma, também não menos complexa, rede de informações que capta sinais do ambiente externo e de cada um dos elementos internos e, os transporta ou transmite (trocas de informações intracorpóreas) para outros pontos no interior do organismo (centros de decisão), onde serão interpretadas (decodificadas), ensejando as respostas correspondentes."
Dados Internacionais de catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP,Brasil)
Paim, Rosalda N. C.
Teoria Sistêmica Ecológica Cibernética / Rosalda Paim
Técnica : Marcos Antonio de Oliveira - Lambari ;
Cel Informática & Editoração Ltda, 2000. 224 p.
Todos os direitos reservados ao autor
copyright by Rosalda C.N. Paim
domingo, 12 de junho de 2011
Pesquisa revela que canela pode combater Alzheimer
Substância presente na planta demonstrou ser eficaz na inibição do desenvolvimento da doença em ratos de laboratório
O extrato de canela pode ser uma arma poderosa contra o mal de Alzheimer, de acordo com pesquisas recentes realizadas na Universidade de Tel Aviv (UTA), de Israel. Uma equipe de cientistas liderada pelo professor Michel Ovadia, da Faculdade de Ciências da Vida, isolou uma substância a partir da planta da canela, que já demonstrou inibir o desenvolvimento do Alzheimer em ratos de laboratório.
A substância, denominada CEppt, reduziu o progresso da doença em ratos que cresceram com mutações genéticas causadoras de um avanço agressivo do Alzheimer. Os testes agora devem ser realizados em outros animais.
BEM-ESTAR
Extrato de canela pode ser uma arma poderosa contra o mal de Alzheimer
Foto: Divulgação / Stock Photos
Foto: Divulgação / Stock Photos
sábado, 26 de fevereiro de 2011
A DOENÇA DE ALZHEIMER À LUZ DA LÓGICA ORTOMOLECULAR
Nas doenças em que a medicina se confessa totalmente impotente, como na difícil doença de Alzheimer, é natural que a Naturologia tente, sem que consiga mais do que algumas melhoras
Nunca é tarde para entrar na via justa, cosmicamente justa.
18/8/1997 - Do que a medicina sabe (ou diz não saber) da doença de Alzheimer, poderá apurar-se o seguinte:
É uma doença da circulação nervosa e de interconexação entre as células, nomeadamente as células nervosas cerebrais; a terapia lógica, causal e ortomolecular, deverá ir, portanto, toda no sentido de incentivar essa comunicação e essa interconexação.
Os livros de medicina natural indicam a lecitina líquida - devido ao componente chamado colina - como o factor principal que irá facilitar a informação entre as células nervosas.
Sabe-se que deficiências de colina no organismo podem produzir anomalias no sistema nervoso, o que é o caso na doença de Alzheimer.
Todos os produtos químicos na alimentação - hoje tão abundantes - contribuem para inibir a interinformação celular nervosa. O mesmo se diga de todos os medicamentos, havendo alguns que têm exactamente um acção inibidora específica sobre a produção de colina, inibição que está na origem da doença: por isso a medicina diz que a doença é irreversível, já que só tem como solução administrar medicamentos que, a curto, médio e longo prazo, vão agravar a situação de toxemia química. Mas o maior inibidor será talvez a anestesia geral.
1º TEMPO - RECURSOS IMEDIATOS
Tomar a Lecitina que deve ser líquida e da melhor qualidade que existir no mercado: atenção, principalmente, ao seu teor em fosfatilcolina (30% dizem os entendidos)
Complemento vivo desta lecitina em frasco, é a adopção de bons derivados da Soja hoje existentes graças à macrobiótica:
*
a) Rebentos de soja (soja verde germinada) que se pode fazer em casa, a partir da soja verde, e que deverá ser comida em saladas e nunca cozinhada
*
b) Tofu - ou queijo de soja, que também pode ser feito em casa
*
c) Tempeh , derivado da soja, mas muito raro no mercado
*
d) O único derivado da soja não aconselhável é o Leite de Soja
- Logo a seguir, o doente deverá imediatamente adoptar processos de mineralização correcta, completa e equilibrada, onde entrem todos os oligoelementos essenciais ao equilíbrio celular:
a) O Caldo dos Vegetais Doces deve ser tomado todos os dias - é o mineralizador por excelência
b) As Algas - todo o tipo de Algas - devem entrar em abundância na dieta diária
c) Os alimentos, nomeadamente cereais, devem ser todos integrais e o mais variados possível: arroz, trigo, milho, milho-painço, cevada, aveia, centeio e outros cereais que a macrobiótica pôs em uso; não usar farinhas ou reduzir os farináceos ao mínimo dos mínimos;
d) Isto equivale a dizer que o doente se deve aproximar o mais possível do regime macrobiótico (todo ele baseado nos alimentos integrais e com grande apport de cereais, algas e leguminosas na comida diária, além, claro, dos vegetais frescos e folhas verdes )
e) Para suplemento de Magnésio - oligoelemento indispensável também à intercomunicação entre células nervosas - não usar o produto isolado, mas comer 3 ou 4 ou 5 tâmaras por dia, que têm o teor de magnésio assimilável pelo organismo
f) O Zel-Oxigen deve entrar também imediatamente no processo curativo, para ajudar à interinformação celular
g) Todos os dias, alternadamente, deverá tomar um sumo fresco de:
*
- Beterraba
*
- Cenoura
*
- Maçã Reineta
*
- Nabo/Rábano/Rabanete
*
- Aipo
h) A presença dos alimentos enxofrados - Nabo, Rábano, Rabanete - deve ser diária na alimentação (ralados, cozidos, de todas as formas possíveis)
hh) Se se quiser reforçar este aspecto do Enxofre - fundamental para a intercomunicação celular - poderá tomar-se o Rábano Negro, que existe em ampolas bebíveis, vindas de França, nos bons mercados dietéticos
i) A presença de legumes frescos e vegetais de folhas verdes (nomeadamente as couves, mas principalmente a Couve-Flor) deve ser também diária na alimentação
j) Se houver (ainda) tachos de alumínio em casa, devem ser substituídos, rapidamente, por outros materiais, pois muito se tem dito sobre a responsabilidade do hidróxido de alumínio na doença de Alzheimer
l) Para culminar e potencializar todo este trabalho, nada melhor do que pegar no pêndulo de radiestesia com a mão direita e tocando na esquerda os metais que estiverem à mão (ouro, prata, cobre, zinco, estanho, chumbo, ferro) ou as cores do arco íris, fazer o toque vibratório dessas estruturas: o trabalho do pêndulo com os metais equivale a uma reanimação do próprio ADN e, portanto, a uma imediata melhoria de circulação no trânsito intercelular: no caso de um doente de Alzheimer esse trânsito está mais congestionado do que o da cidade de Lisboa: façam o pêndulo e ensinem todos aos vossos filhos essa brincadeira, que é afinal a mais profunda e eficaz das terapias ortomoleculares.
m) O outro sal mineral tão importante como o Enxofre e o Magnésio para o funcionamento intercelular, é o Potássio: por isso, uma banana ou duas por dia talvez não faça nenhum mal ao doente, antes pelo contrário, poderá concorrer para a cura.
2º TEMPO - CUIDADOS A MÉDIO E LONGO PRAZO
Depois destes cuidados básicos, se não se verificarem melhoras sensíveis, deverão acrescentar-se, a pouco e pouco, verificando, um de cada vez, o que operou melhoras mais sensíveis:
O suplemento alimentar Ginkgo Biloba, em uma das marcas que existem à venda no mercado
Massagem shiatsu que, com alguma paciência, pode ser feita pelo próprio, desde que conheça os principais pontos onde agir
Fazer uma oligoterapia cuidada e muito moderada, na base de:
*
a) Oligoelemento zinco
*
b) Oligoelemento alumínio
*
c) Oligoelemento lítio
*
d) Oligoelemento Manganés+Cobre e Manganés + Cobalto
A oligoterapia aconselhável, no entanto, deverá ser escolhida em função de outros sintomas psíquicos de que o doente se possa queixar (além da falta de memória que é específica da doença).
O mesmo se diga para a Floralterapia de Bach, talvez a terapia psíquica que poderá concorrer para uma melhoria extraordinária do doente.
Recorrer a um especialista em quelatoterapia, para conseguir uma desincrustação mais eficaz de metais pesados no organismo (diga-se, no entanto, que a macrobiótica tem também vários recursos alimentares para conseguir este mesmo objectivo de desintoxicação, nomeadamente os lactofermentados de vegetais, ricos de enzimas, como o chucrute, os picles, o tamari, o shoiu, o miso, etc ).
Deverá também procurar um homeopata para indicação da melhor homeopatia desintoxicante: para já, a Hidrastys Canadensis tem acção de limpesa ao nível dos brônquios, o que indirectamente irá beneficiar a célula nervosa cerebral
De acção indirecta mas muito aconselhável, é o Aloés Vera, numa marca de confiança.
MUITO IMPORTANTE
Se na história clínica de um doente, houver uma (ou mais) anestesias gerais, todo o esquema que aqui se indica para a doença de Alzheimer deverá ser utilizado como profilaxia estrutural, de modo a prevenir doenças que a medicina considera irreversíveis e/ou incuráveis, como é o caso da esclerose em placas.
CONCLUINDO SEM CONCLUIR
Se fizer, ao menos, duas das coisas fundamentais que aqui se indicam, já será 50% de avanço na cura. Nunca poderá obter os 100 % mas , se não continuar a intoxicar-se com medicamentos, poderá obter entre 80% a 90% de resultados favoráveis.
Tudo está no êxito que o doente conseguir nestes dois pontos fulcrais:
*
a) Desintoxicar-se dos resíduos químicos tóxicos (incluindo medicamentos) que provocaram as carências minerais;
*
b) Recolocar os oligoelementos e sais minerais que estão em carência e cuja ausência provoca exactamente a doença.
Se a medicina considera irreversível a doença de Alzheimer, é talvez porque considera o problema como uma lesão no tecido nervoso e do cérebro: temos de acreditar que, através de um regime logicamente conduzido, não há lesão de células mas apenas disfunção causada por matérias estranhas dentro da célula. Disfunção que pode, portanto, ser corrigida.
+
O ALIMENTO-CHAVE DO SISTEMA NERVOSO
A acetilcolina ajuda a transportar mensagens pelas conexões nervosas, de modo a que o sistema nervoso funcione adequadamente.
Vários tecidos usam os níveis sanguíneos de colina na manufactura de substâncias específicas como a lecitina e a acetilcolina.
Nesses tecidos incluem-se:
*
Baço
*
Cérebro
*
Fígado
*
Rins
Os tecidos que sintetizam colina são:
*
Coração
*
Fígado
*
Testículos
*
Deficiências de colina podem produzir anomalias no sistema nervoso.
Um medicamento anti-esquizofrénico, por exemplo, cria uma deficiência de acetilcolina em certos neurónios do cérebro.
Atenção ao teor de fosfatidilcolina (30% ) na lecitina que se usar.
Nunca é tarde para entrar na via justa, cosmicamente justa.
18/8/1997 - Do que a medicina sabe (ou diz não saber) da doença de Alzheimer, poderá apurar-se o seguinte:
É uma doença da circulação nervosa e de interconexação entre as células, nomeadamente as células nervosas cerebrais; a terapia lógica, causal e ortomolecular, deverá ir, portanto, toda no sentido de incentivar essa comunicação e essa interconexação.
Os livros de medicina natural indicam a lecitina líquida - devido ao componente chamado colina - como o factor principal que irá facilitar a informação entre as células nervosas.
Sabe-se que deficiências de colina no organismo podem produzir anomalias no sistema nervoso, o que é o caso na doença de Alzheimer.
Todos os produtos químicos na alimentação - hoje tão abundantes - contribuem para inibir a interinformação celular nervosa. O mesmo se diga de todos os medicamentos, havendo alguns que têm exactamente um acção inibidora específica sobre a produção de colina, inibição que está na origem da doença: por isso a medicina diz que a doença é irreversível, já que só tem como solução administrar medicamentos que, a curto, médio e longo prazo, vão agravar a situação de toxemia química. Mas o maior inibidor será talvez a anestesia geral.
1º TEMPO - RECURSOS IMEDIATOS
Tomar a Lecitina que deve ser líquida e da melhor qualidade que existir no mercado: atenção, principalmente, ao seu teor em fosfatilcolina (30% dizem os entendidos)
Complemento vivo desta lecitina em frasco, é a adopção de bons derivados da Soja hoje existentes graças à macrobiótica:
*
a) Rebentos de soja (soja verde germinada) que se pode fazer em casa, a partir da soja verde, e que deverá ser comida em saladas e nunca cozinhada
*
b) Tofu - ou queijo de soja, que também pode ser feito em casa
*
c) Tempeh , derivado da soja, mas muito raro no mercado
*
d) O único derivado da soja não aconselhável é o Leite de Soja
- Logo a seguir, o doente deverá imediatamente adoptar processos de mineralização correcta, completa e equilibrada, onde entrem todos os oligoelementos essenciais ao equilíbrio celular:
a) O Caldo dos Vegetais Doces deve ser tomado todos os dias - é o mineralizador por excelência
b) As Algas - todo o tipo de Algas - devem entrar em abundância na dieta diária
c) Os alimentos, nomeadamente cereais, devem ser todos integrais e o mais variados possível: arroz, trigo, milho, milho-painço, cevada, aveia, centeio e outros cereais que a macrobiótica pôs em uso; não usar farinhas ou reduzir os farináceos ao mínimo dos mínimos;
d) Isto equivale a dizer que o doente se deve aproximar o mais possível do regime macrobiótico (todo ele baseado nos alimentos integrais e com grande apport de cereais, algas e leguminosas na comida diária, além, claro, dos vegetais frescos e folhas verdes )
e) Para suplemento de Magnésio - oligoelemento indispensável também à intercomunicação entre células nervosas - não usar o produto isolado, mas comer 3 ou 4 ou 5 tâmaras por dia, que têm o teor de magnésio assimilável pelo organismo
f) O Zel-Oxigen deve entrar também imediatamente no processo curativo, para ajudar à interinformação celular
g) Todos os dias, alternadamente, deverá tomar um sumo fresco de:
*
- Beterraba
*
- Cenoura
*
- Maçã Reineta
*
- Nabo/Rábano/Rabanete
*
- Aipo
h) A presença dos alimentos enxofrados - Nabo, Rábano, Rabanete - deve ser diária na alimentação (ralados, cozidos, de todas as formas possíveis)
hh) Se se quiser reforçar este aspecto do Enxofre - fundamental para a intercomunicação celular - poderá tomar-se o Rábano Negro, que existe em ampolas bebíveis, vindas de França, nos bons mercados dietéticos
i) A presença de legumes frescos e vegetais de folhas verdes (nomeadamente as couves, mas principalmente a Couve-Flor) deve ser também diária na alimentação
j) Se houver (ainda) tachos de alumínio em casa, devem ser substituídos, rapidamente, por outros materiais, pois muito se tem dito sobre a responsabilidade do hidróxido de alumínio na doença de Alzheimer
l) Para culminar e potencializar todo este trabalho, nada melhor do que pegar no pêndulo de radiestesia com a mão direita e tocando na esquerda os metais que estiverem à mão (ouro, prata, cobre, zinco, estanho, chumbo, ferro) ou as cores do arco íris, fazer o toque vibratório dessas estruturas: o trabalho do pêndulo com os metais equivale a uma reanimação do próprio ADN e, portanto, a uma imediata melhoria de circulação no trânsito intercelular: no caso de um doente de Alzheimer esse trânsito está mais congestionado do que o da cidade de Lisboa: façam o pêndulo e ensinem todos aos vossos filhos essa brincadeira, que é afinal a mais profunda e eficaz das terapias ortomoleculares.
m) O outro sal mineral tão importante como o Enxofre e o Magnésio para o funcionamento intercelular, é o Potássio: por isso, uma banana ou duas por dia talvez não faça nenhum mal ao doente, antes pelo contrário, poderá concorrer para a cura.
2º TEMPO - CUIDADOS A MÉDIO E LONGO PRAZO
Depois destes cuidados básicos, se não se verificarem melhoras sensíveis, deverão acrescentar-se, a pouco e pouco, verificando, um de cada vez, o que operou melhoras mais sensíveis:
O suplemento alimentar Ginkgo Biloba, em uma das marcas que existem à venda no mercado
Massagem shiatsu que, com alguma paciência, pode ser feita pelo próprio, desde que conheça os principais pontos onde agir
Fazer uma oligoterapia cuidada e muito moderada, na base de:
*
a) Oligoelemento zinco
*
b) Oligoelemento alumínio
*
c) Oligoelemento lítio
*
d) Oligoelemento Manganés+Cobre e Manganés + Cobalto
A oligoterapia aconselhável, no entanto, deverá ser escolhida em função de outros sintomas psíquicos de que o doente se possa queixar (além da falta de memória que é específica da doença).
O mesmo se diga para a Floralterapia de Bach, talvez a terapia psíquica que poderá concorrer para uma melhoria extraordinária do doente.
Recorrer a um especialista em quelatoterapia, para conseguir uma desincrustação mais eficaz de metais pesados no organismo (diga-se, no entanto, que a macrobiótica tem também vários recursos alimentares para conseguir este mesmo objectivo de desintoxicação, nomeadamente os lactofermentados de vegetais, ricos de enzimas, como o chucrute, os picles, o tamari, o shoiu, o miso, etc ).
Deverá também procurar um homeopata para indicação da melhor homeopatia desintoxicante: para já, a Hidrastys Canadensis tem acção de limpesa ao nível dos brônquios, o que indirectamente irá beneficiar a célula nervosa cerebral
De acção indirecta mas muito aconselhável, é o Aloés Vera, numa marca de confiança.
MUITO IMPORTANTE
Se na história clínica de um doente, houver uma (ou mais) anestesias gerais, todo o esquema que aqui se indica para a doença de Alzheimer deverá ser utilizado como profilaxia estrutural, de modo a prevenir doenças que a medicina considera irreversíveis e/ou incuráveis, como é o caso da esclerose em placas.
CONCLUINDO SEM CONCLUIR
Se fizer, ao menos, duas das coisas fundamentais que aqui se indicam, já será 50% de avanço na cura. Nunca poderá obter os 100 % mas , se não continuar a intoxicar-se com medicamentos, poderá obter entre 80% a 90% de resultados favoráveis.
Tudo está no êxito que o doente conseguir nestes dois pontos fulcrais:
*
a) Desintoxicar-se dos resíduos químicos tóxicos (incluindo medicamentos) que provocaram as carências minerais;
*
b) Recolocar os oligoelementos e sais minerais que estão em carência e cuja ausência provoca exactamente a doença.
Se a medicina considera irreversível a doença de Alzheimer, é talvez porque considera o problema como uma lesão no tecido nervoso e do cérebro: temos de acreditar que, através de um regime logicamente conduzido, não há lesão de células mas apenas disfunção causada por matérias estranhas dentro da célula. Disfunção que pode, portanto, ser corrigida.
+
O ALIMENTO-CHAVE DO SISTEMA NERVOSO
A acetilcolina ajuda a transportar mensagens pelas conexões nervosas, de modo a que o sistema nervoso funcione adequadamente.
Vários tecidos usam os níveis sanguíneos de colina na manufactura de substâncias específicas como a lecitina e a acetilcolina.
Nesses tecidos incluem-se:
*
Baço
*
Cérebro
*
Fígado
*
Rins
Os tecidos que sintetizam colina são:
*
Coração
*
Fígado
*
Testículos
*
Deficiências de colina podem produzir anomalias no sistema nervoso.
Um medicamento anti-esquizofrénico, por exemplo, cria uma deficiência de acetilcolina em certos neurónios do cérebro.
Atenção ao teor de fosfatidilcolina (30% ) na lecitina que se usar.
quarta-feira, 19 de janeiro de 2011
Tesouros de Corumbá são destaques na revista Folha do Turismo
Assessoria/JG
Com o título principal "Tesouros de Corumbá", Corumbá e o Pantanal foram destaques da edição 375, de janeiro de 2011, da Revista Folha do Turismo, do Grupo Folha Dirigida. São 16 páginas com 27 fotos coloridas e textos da jornalista Bianca Souza, retratando a Cidade Branca, o Rio Paraguai, a fauna e a flora, passeios, a travessia no Porto da Manga, a pesca, o Casario do Porto, serviços, a culinária e o artesanato, com destaque para dona Izulina Xavier.
Corumbá é também destaque de capa da revista, focando as "tradições e atrações da cidade que é o portão de entrada do Pantanal Sul". A extensa reportagem integra uma edição em que o Grupo faz uma viagem às três cidades mais importantes dos Estados Unidos, Nova York, Miami e São Francisco; à Alemanha, com destaque para o automobilismo.
Em seu editorial, a revista observa que "de volta ao Brasil nada melhor que aproveitar a temporada para uma visita ao Pantanal sul-mato-grossense. Enviamos uma repórter para a cidade de Corumbá, porta de entrada deste bioma legitimamente brasileiro, que abriga uma imensa diversidade de flora e fauna. As belezas do coração do Brasil forma um dos mais belos roteiros turísticos do país, simplesmente imperdível".
Na revista, Bianca Souza retrata um pouco da história de Corumbá. A riqueza que chegou pelo rio Paraguai, o maior porto fluvial da América Latina; o seu projeto arquitetônico, com destaque para o Casario do Porto; a sua variedade turística; a divisa com a Bolívia; o Pantanal, seus atrativos naturais, a fauna e a flora; a Estrada Parque; o Passo do Lontra; rio Vermelho; a pesca esportiva; os atrativos urbanos; o Muhpan e a Estação Natureza Pantanal; a culinária e a influência dos vizinhos (Bolívia e Paraguai).
A artista plástica Izulina Xavier e a sua arte também recebem tratamento especial, com destaque para a imagem do Cristo Rei do Pantanal, além da Casa Massa Barro; Casa do Artesão; seus hotéis (urbanos e rurais); barcos hotéis; onde comer, aonde ir, bem como informações básicas para o turista, tais como chegar, quem leva e receptivo.
Assinar:
Postagens (Atom)